Przyspieszony rozwój procesów starzenia rozpoczyna się już po ukończeniu 25. roku życia. Ale co to właściwie znaczy i gdzie należałoby szukać przyczyny? Badania prowadzone przez uzupełniające się zespoły naukowe, w tym przez ekspertów z Northwestern Medicine, sugerują, że kluczem do rozwiązania odwiecznej zagadki mogą być zmiany zachodzące w ekspresji naszych genów.
Wspólne ustalenia czterech międzynarodowych grup badawczych opublikowano w czasopiśmie „Trends in Genetics”. Grupy te jako pierwsze w historii doszły do wniosku, że większość aspektów starzenia biologicznego ma związek z – uwaga – długością genów. To znaczące poszerzenie wiedzy, jaką dysponowaliśmy do tej pory.
– Długie geny, które z wiekiem stają się mniej aktywne, mogą być główną przyczyną starzenia się naszego organizmu – stwierdził Thomas Stoeger, adiunkt medycyny w zakresie pulmonologii i intensywnej terapii w Northwestern University Feinberg School of Medicine, członek zespołu Instytut Długowieczności Potocsnak oraz współautor nowego raportu. – Nasze odkrycie stanowi postęp w tej dziedzinie, identyfikując pojedyncze zjawisko, które łączy większość istniejącej wiedzy na temat starzenia się i sprawia, że ten podstawowy parametr staje się mierzalny.
Warunki, o których wiadomo, że przyspieszają starzenie się, zmniejszają aktywność długich genów. Należą do nich: palenie tytoniu, alkohol, stres oksydacyjny oraz promieniowanie UV. I analogicznie – warunki, o których wiadomo, że spowalniają starzenie, zwiększają aktywność długich genów. To między innymi zbilansowana dieta czy aktywność fizyczna. Ponadto geny, które są bardzo krótkie lub bardzo długie, kodują procesy komórkowe, o których wiadomo, że zmieniają się wraz ze starzeniem, takie jak tworzenie energii komórkowej, synteza białek i przekazywanie sygnałów neuronowych. Odkrycia te mają istotne implikacje dla zdrowia, zwłaszcza w kontekście chorób związanych z wiekiem. – Nasze odkrycia pomagają przemyśleć przyczyny chorób neurodegeneracyjnych, np. choroby Alzheimera. Ponieważ geny odpowiedzialne za funkcje nerwowe są niezwykle długie, stawiamy hipotezę, że zmniejszona aktywność komórek z długimi genami nie powoduje wytwarzania wystarczającej ilości biomateriałów do prawidłowego utrzymania funkcji neuronowych – tłumaczy Stoeger.
Wcześniejsze badania miały na celu identyfikację konkretnych pojedynczych genów odpowiedzialnych za proces starzenia się. Te opublikowane na łamach magazynu naukowego „Trends in Genetics” rzucają zupełnie nowe światło na temat skutków upływającego czasu dla organizmu. Jak podają naukowcy, czynnikiem wyzwalającym starzenie się jest bowiem zjawisko fizyczne związane z długością genów, a nie z konkretnym ich typem czy daną funkcją.
Długie geny mają po prostu więcej potencjalnych miejsc, które mogą zostać uszkodzone. Naukowcy porównują to do podróży samochodowej – im dłuższa wycieczka, tym większe ryzyko awarii. Ponieważ więc niektóre typy komórek opierają swoją funkcję na genach o większej długości, istnieje większe ryzyko uszkodzenia ich DNA wraz z wiekiem. W procesie starzenia się, kiedy nici DNA zawierające długie geny pękają, mogą one ulec uszkodzeniom, co uniemożliwi komórkom prawidłowe odczytanie informacji i aktywację genów. Między innymi dzieci i młodzież, które w przeszłości zmagają się z chorobą nowotworową i wyleczone chemioterapią uszkadzającą DNA, później cierpią z powodu przedwczesnego starzenia się.
Zrozumienie roli długich genów w procesie starzenia może otworzyć nowe możliwości terapeutyczne w leczeniu chorób związanych z wiekiem. Badania sugerują, że komórki nerwowe, które są szczególnie długie, są bardziej podatne na uszkodzenia DNA, co może prowadzić do neurodegeneracji. Stąd leki i terapie, które mają na celu stabilizację lub zwiększenie aktywności długich genów, mogą być obiecującymi kierunkami w leczeniu tych schorzeń.
Materiał opracowany na podstawie artykułu „Czas płynie szybciej w przypadku długich genów w procesie starzenia” („Time is ticking faster for long genes in aging”).