„Doktorze, tylko ja się tych leków po prostu boję. Czytałam o tych skutkach ubocznych i problemach z trzustką. A jak mi się coś stanie?” – pytają pacjenci, którzy stoją przed decyzją o rozpoczęciu kuracji lekami odchudzającymi GLP-1. Lekarz Tomasz Witaszek, który na co dzień pracuje z pacjentami z chorobą otyłościową, rozprawia się z najpopularniejszymi mitami na temat Ozempiku i innych preparatów odchudzających.
Fragment pochodzi z książki Tomasza Witaszka „Waga zmiany” wydawnictwa Rebis.
Znajdziesz tu najczęściej powtarzane mity na temat leków stosowanych w leczeniu otyłości. Każdy z nich zestawiam z wyjaśnieniem opartym na badaniach naukowych, tak aby jak najlepiej przedstawić obecny stan wiedzy w tej kwestii.
Koleżanka mi powiedziała, że ona ma silną wolę, więc leków brać nie musi.
Silna wola, gotowość do zmiany i przestrzeń do niej są bardzo ważne. Ale czasem to po prostu za mało. Wyobraźmy sobie dwie osoby, które dostają te same zalecenia. Jedna z nich nie choruje – czuje sytość po posiłku, nie myśli cały czas o jedzeniu. Druga odczuwa ciągły głód czy brak nasycenia. Której będzie łatwiej trzymać się planu? Odpowiedź jest prosta: prawdopodobnie tej, która łatwo, naturalnie czuje sytość.
Czy to oznacza, że ta druga osoba jest mniej zmotywowana? Nie. Ma po prostu trudniej. Nie oznacza to też jednak, że każdy z otyłością potrzebuje leków. U niektórych osób wystarczająca okaże się zmiana nawyków czy wsparcie psychodietetyczne. Ale jeśli to nie pomaga, sięgamy po kolejne narzędzia: leki lub chirurgię. Kiedy traktujemy otyłość jak chorobę, zaczynamy rozumieć, że część mechanizmów wpływających na masę ciała pozostaje poza świadomą kontrolą.
Tylko proszę mi obiecać, że na siłę nie będziemy ze mnie robić sportowca, dobrze?
Leki mogą pomóc kontrolować apetyt i wielkość porcji, ale nie wykluczają konieczności stosowania zdrowych nawyków żywieniowych. Nie zaplanują za ciebie posiłków, nie zadbają o ich regularność i nie zastąpią codziennych decyzji dotyczących stylu życia.
Co istotne – badania naukowe potwierdzają, że skuteczność leków znacząco rośnie, gdy są stosowane równolegle z aktywnością fizyczną. To oznacza, że leczenie farmakologiczne przynosi najlepsze efekty jako element kompleksowego podejścia do terapii otyłości, a nie jako jedyne rozwiązanie.
Panie doktorze, jak waga pokaże 60 kilogramów, to myślę, że mi wystarczy.
Leki na otyłość nie są przeznaczone do szybkiego zrzucenia kilku kilogramów przed weselem, wakacjami czy sesją zdjęciową. To nie „kuracja”, tylko element leczenia choroby przewlekłej. Ich skuteczność i bezpieczeństwo oceniano w badaniach klinicznych prowadzonych przez wiele miesięcy, a nie w warunkach doraźnego przyjmowania. Tylko w przypadku długotrwałego używania udowodniono korzyści zdrowotne.
Badania nie obejmowały osób, które nie spełniają przyjętych kryteriów włączenia. Nie ma więc dowodów na to, że ich stosowanie przez osoby zdrowe, z prawidłową masą ciała, jest bezpieczne i skuteczne. Takie wykorzystanie leków wykracza poza wskazania rejestracyjne i opiera się wyłącznie na przypuszczeniach, a nie na dowodach naukowych.
Nie do końca mam zaufanie do tych nowości.
Farmakoterapia otyłości nie jest nowym pomysłem, pierwsze leki stosowano już kilkanaście lat temu. Leki inkretynowe, które dziś odgrywają główną rolę w leczeniu otyłości, pojawiły się na rynku ponad 20 lat temu.
Pierwszym z nich był eksenatyd wykorzystywany w leczeniu cukrzycy typu 2⁴⁷. Podawano go dwa razy dziennie, a jego przyjmowanie często wiązało się z występowaniem nudności. Zauważono jednak, że pacjenci przyjmujący eksenatyd tracili na masie ciała, co stało się punktem wyjścia do dalszych badań nad tą grupą leków.
Obecnie dostępne preparaty są skuteczniejsze i lepiej tolerowane niż te stosowane w przeszłości, co znacząco zwiększa ich rolę w terapii otyłości.
Czytałam, że potem ma się objawy odstawienne.
Leki stosowane w leczeniu otyłości nie uzależniają. Nie pobudzają też ośrodków nagrody w mózgu w taki sposób, jak dzieje się to w przypadku substancji uzależniających.
Co ciekawe, coraz częściej mówi się wręcz o odwrotnym efekcie – wspieraniu leczenia uzależnień. W praktyce lekarskiej obserwujemy, że wiele osób przyjmujących te leki pije mniej alkoholu, a czasem nawet całkowicie z niego rezygnuje. W jednym z najlepiej zaprojektowanych badań wykazano, że semaglutyd może zmniejszać chęć sięgnięcia po alkohol oraz sprawiać, że wypijamy mniej, jeśli już po niego sięgniemy⁴⁸. Co więcej, w tym samym badaniu zauważono również ograniczenie liczby wypalanych papierosów.
Trzeba jednak pamiętać, że badanie trwało krótko – zaledwie 9 tygodni – i stosowano w nim niewielkie dawki leku. Na ostateczne wnioski musimy jeszcze poczekać.
Czyli obiecuje pan, że nie będę miała zapadniętej twarzy?
To jeden z najczęściej powtarzanych mitów. Zmiana rysów twarzy, pogłębienie zmarszczek czy utrata elastyczności skóry nie są skutkiem samego stosowania leków, ale konsekwencją redukcji masy ciała. Gdy spalamy tkankę tłuszczową, pozbywamy się jej również z okolic twarzy, co może sprawiać wrażenie, że skóra jest mniej napięta.
Zmiana wyglądu twarzy i ciała jest naturalnym elementem procesu utraty wagi. Mniej korzystne efekty wizualne można ograniczyć, dbając o racjonalne tempo redukcji (niewiększe niż 1% masy ciała tygodniowo), odpowiednią podaż białka w diecie oraz regularne ćwiczenia siłowe. To zasady, które zawsze polecam.
Słyszałam, że od tego człowiek się taki sflaczały robi.
Obawy, że nowoczesna farmakoterapia otyłości prowadzi do spalania mięśni, pojawiają się regularnie, zarówno w rozmowach z pacjentami, jak i w internecie. Przyjrzyjmy się więc faktom. Ważnym źródłem wiedzy na ten temat są wyniki badania SURMOUNT-1, w którym badano nie tylko skuteczność tirzepatydu, ale również to, jak zmienia się skład ciała pacjentów w trakcie terapii.
U wszystkich uczestników wykonano dokładną analizę składu ciała za pomocą densytometrii (DEXA), jednej z najdokładniejszych metod pomiaru zawartości tkanki tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała. Pomiarów dokonano na początku badania i po 72 tygodniach leczenia. U osób stosujących lek aż 75% utraconej masy ciała stanowiła tkanka tłuszczowa, a tylko 25% masa beztłuszczowa, w tym mięśnie.
Co istotne, taka sama proporcja (3:1) utraty tłuszczu i mięśni występowała również w grupie placebo. Oznacza to, że stosowanie tirzepatydu nie wiązało się z większym ryzykiem utraty mięśni niż samo „odchudzanie” bez farmakoterapii.
Istotnych informacji dostarczyło również badanie SEMALEAN, w którym oceniano wpływ semaglutydu na skład ciała. Wykazano, że redukcja masy ciała wynikała przede wszystkim z utraty tkanki tłuszczowej. Po 12 miesiącach leczenia średnia masa ciała zmniejszyła się o ok. 13%, natomiast masa tkanki tłuszczowej aż o prawie 19%. Co równie istotne, pomimo niewielkiego początkowego spadku masy beztłuszczowej odnotowano poprawę siły mięśniowej ocenianej za pomocą siły uścisku dłoni oraz zmniejszenie częstości występowania otyłości sarkopenicznej, czyli stanu, w którym nadmiarowi tkanki tłuszczowej towarzyszy niedostateczna masa i siła mięśni.
Co z tego wynika? Każda redukcja masy ciała – niezależnie od tego, czy osiągana za pomocą leków, czy bez nich – może prowadzić do utraty pewnej ilości masy mięśniowej. Nie patrzymy jednak wyłącznie na ilość mięśni, ale też na ich siłę i funkcjonalność. Dlatego kluczowe jest, by leczenie otyłości nie ograniczało się tylko do farmakoterapii. Terapia nawet najlepszym lekiem na otyłość nie będzie optymalna bez dobrze zbilansowanej diety i aktywności fizycznej.
Nie będę za tym pół Polski objeżdżać.
Przez długi czas w naszym kraju pokutowało przeświadczenie, że leki są nie do kupienia. Pacjenci faktycznie zmagali się z problemem ich dostępności. Apteki często świeciły pustkami, a przerwy w dostawach były długie i nieprzewidywalne. Nic więc dziwnego, że wśród wielu osób utrwaliło się przekonanie: „tych leków i tak nigdzie nie ma”.
Dziś sytuacja wygląda inaczej. W Polsce zarejestrowanych jest sześć leków z oficjalnym wskazaniem do leczenia otyłości i wszystkie są dostępne w aptekach. Owszem, zdarzają się okresowe trudności – na przykład w przypadku szczególnego zainteresowania danym preparatem czy opóźnień w łańcuchu dostaw – ale są to raczej wyjątki niż reguła.
Jeszcze kilka lat temu dostępność farmakoterapii otyłości była w Polsce bardzo ograniczona, zarówno pod względem liczby preparatów, jak i świadomości ich istnienia. Obecnie mamy więcej możliwości terapeutycznych, coraz więcej lekarzy zna te leki i stosuje je zgodnie z aktualnymi rekomendacjami, a pacjenci zyskują realny dostęp do nowoczesnych metod leczenia.
Pierwsze, co wyskakuje mi po wpisaniu w Google, to rak tarczycy.
To jeden z tematów, które budzą największe emocje. Ze strony osób rozważających farmakoterapię otyłości często pada pytanie: „Czy te leki są naprawdę bezpieczne? Nie zwiększają ryzyka raka albo zapalenia trzustki?”. Przyjrzyjmy się faktom.
Nie ma żadnych przekonujących dowodów na to, że leki stosowane w leczeniu otyłości zwiększają u ludzi ryzyko nowotworów. W niektórych badaniach prowadzonych na szczurach obserwowano występowanie rzadkich nowotworów, takich jak rak rdzeniasty tarczycy⁵¹. Warto jednak wiedzieć, że organizm gryzoni, a zwłaszcza tarczyca, reaguje zupełnie inaczej niż ludzki. Badacze podkreślają, że tych wyników nie można bezpośrednio przekładać na ludzi.
Dotychczasowe dane dotyczące ludzi są bowiem uspokajające. W badaniach klinicznych nie obserwowano u osób stosujących leki na otyłość wyraźnego zwiększenia ryzyka raka trzustki, tarczycy ani w ogóle nowotworów. Ponadto rak tarczycy, szczególnie rdzeniasty, jest stosunkowo rzadkim nowotworem. Dlatego zagadnienie to wciąż powinno być przedmiotem obserwacji.
Warto też spojrzeć na problem z drugiej strony. Sama otyłość zwiększa ryzyko wystąpienia wielu nowotworów. Naukowcy sprawdzają więc, czy skuteczne leczenie otyłości i związana z nim redukcja masy ciała mogą wpływać również na to ryzyko. Pierwsze badania obserwacyjne przynoszą interesujące wyniki, ale nie pozwalają jeszcze definitywnie stwierdzić, że agoniści receptora GLP-1 zapobiegają nowotworom.
Przecież wszyscy wiedzą, że te leki rozwalają trzustkę.
Jeśli chodzi o zapalenie trzustki, sytuacja jest podobna. Dotychczasowe badania nie wykazały, by leki inkretynowe (czyli najczęściej stosowane w leczeniu otyłości) zwiększały ryzyko ostrego zapalenia trzustki. Ale tu pojawia się ważny szczegół: sama otyłość, a także szybka utrata masy ciała – czy to osiągnięta dzięki lekom, operacji bariatrycznej czy bardzo niskokalorycznej diecie – może to ryzyko nieco zwiększyć. Szczególnie u osób, które mają kamicę pęcherzyka żółciowego, nawet jeśli wcześniej nie dawała ona objawów. Co więcej, mamy dowody z badań obserwacyjnych, że u osób z historią ostrego zapalenia trzustki stosujących agonistów receptora GLP-1 odsetek nawrotów tego schorzenia był istotnie niższy niż u osób ich niestosujących.
Doniesienia medialne o przypadkach zapaleń trzustki po stosowaniu leków na otyłość mogą wynikać z ich niewłaściwego używania, na przykład bez kontroli lekarskiej czy niezgodnie z zaleceniami. Nie oznacza to jednak, że problem można całkowicie bagatelizować. Jak w przypadku każdej farmakoterapii konieczna jest ostrożność. Leki należy stosować wyłącznie wtedy, gdy istnieją do tego medyczne wskazania, i zawsze pod opieką lekarza.
Wysłał mnie tutaj ginekolog. Mam schudnąć przed ciążą.
Wręcz przeciwnie – agoniści receptora GLP-1 mogą znacząco zwiększać płodność, szczególnie u kobiet z zespołem policystycznych jajników. To właśnie z tym zjawiskiem wiąże się określenie Ozempic babies – przypadki, gdy kobiety po terapii tymi lekami zaszły w ciążę mimo wcześniejszych trudności⁵⁹.
Trzeba jednak pamiętać, że żadnego z tych leków nie wolno stosować w okresie ciąży. Zaleca się ich odstawienie co najmniej 2 miesiące przed rozpoczęciem starań o dziecko. W praktyce oznacza to, że decyzja o włączeniu leczenia zwykle wiąże się z odłożeniem planów prokreacyjnych o przynajmniej 8–12 miesięcy.
Czytałam, że od tego robi się osteoporoza. Nie chciałabym się połamać na stare lata.
Badania nie potwierdzają, aby leki stosowane w leczeniu otyłości negatywnie wpływały na kości. Sama redukcja masy ciała oddziałuje na układ kostny niezależnie od tego, co ją powoduje: im mniej ważymy, tym mniejsze obciążenie mechaniczne naszych kości, co z kolei wpływa na ich metabolizm.
Wskazuje się na spadek gęstości mineralnej kości po operacjach bariatrycznych, ale nie obserwuje się tego po farmakoterapii. Inne badania pokazują natomiast, że regularna aktywność fizyczna może chronić przed pogorszeniem jakości kości w trakcie leczenia.
Podsumowując – nie ma powodów do obaw, pod warunkiem że wprowadzimy do naszego stylu życia odpowiednią profilaktykę.
Widziałam na Instagramie, że ludzie od tego przestają widzieć na jedno oko.
W internecie krąży informacja, że stosowanie semaglutydu grozi nagłą ślepotą wskutek niedokrwienia nerwu wzrokowego (tzw. NAION). Źródłem tych obaw są pojedyncze badania obserwacyjne u pacjentów z cukrzycą, których jednak nie potwierdziły randomizowane badania kliniczne, uznawane za najmocniejszy dowód naukowy.
Co istotne, w grupie pacjentów stosujących semaglutyd z powodu redukcji masy ciała (a nie cukrzycy) najnowsza, obszerna metaanaliza obejmująca ponad 1,6 miliona pacjentów nie wykazała zwiększonego ryzyka tego powikłania niezależnie od metody badania. Bezwzględne ryzyko tego schorzenia pozostaje niskie. Pamiętajmy również, że z otyłością wiąże się ponad 200 znanych powikłań, a ryzyko jej nieleczenia jest dużo wyższe niż to związane z terapią.
Pacjenci z cukrzycą i retinopatią powinni pozostawać pod regularną opieką okulistyczną niezależnie od stosowanego leczenia. W badaniach wykazano, że u osób z już zdiagnozowaną retinopatią stosowanie semaglutydu wiązało się z mniejszym ryzykiem utraty wzroku oraz konieczności wykonania zabiegów okulistycznych.