1. Zwierciadlo.pl
  2. >
  3. Zdrowie

COVID-19 – wirusy kontra fake newsy

Profesor Krzysztof Simon (Fot. materiały prasowe/Marek Kowalczyk/East News)
Gdyby ktoś powiedział nam dwa lata temu, że świat stanie na głowie z powodu inwazji nowego, nieznanego dotąd wirusa, niewielu dałoby wiarę słowom „szaleńca”. Takich przewidywań ani teorii nikt nie snuł, choć wielu epidemiologów i lekarzy chorób zakaźnych twierdziło, że kiedyś wreszcie „TO” wybuchnie – potężna pandemia ogarnie świat, uderzając nowym lub znanym już patogenem. Wyprodukowano w tym czasie kilka filmów grozy, w których epidemie chorób zakaźnych zagrażają ludzkości, siejąc powszechne przerażenie i chaos.

Fragment pochodzi z książki „Wirusy kontra fake newsy. Czy możemy przetrwać bez medycyny?” prof. Krzysztofa Simona i Doroty Szadkowskiej, wyd. Słowne.

Mimo to życie było spokojne i dość przewidywalne. Zwłaszcza w krajach bogatszych i cywilizowanych. Dziś natomiast, po niemal dwóch latach walki, na którą zupełnie nie byliśmy przygotowani, nadal jesteśmy w szoku, że spotkało nas coś tak niespodziewanego i przyszło nam żyć w czasach pandemii, którą wcześniej niektórzy znali tylko z filmów lub książek. Gdy emocje grają główną rolę, teorie spiskowe rządzą, a nauka jak zawsze ma pod górkę, przecież trudno wierzyć „wykształciuchom”. Tymczasem patrząc wstecz, analizując historię świata i mając choć odrobinę pokory wobec praw natury, trudno się dziwić temu, co nas dotknęło. SARS-CoV-2 to nie UFO, które przyleciało z przestrzeni kosmicznych, tylko kolejny nowy wirus, z którym globalnie przyszło nam się zmierzyć. Na pewno nie po raz ostatni, bo przecież wirusy nie obiecały, że nam odpuszczą. Ich istnienie zależy od ludzi, więc póki my żyjemy, a jest nas coraz więcej…

Rodowód koronawirusa

Do dziś nie jest jasne, skąd wirus się wziął. Początkowo wszystko wskazywało na to, że przełamał barierę gatunkową i przedostał się ze zwierząt na ludzi. To dość logiczna teza, wszak trzy czwarte chorób zakaźnych pochodzi od patogenów zwierzęcych. W ciągu ostatnich 40 lat potroiła się liczba przypadków pokonania bariery gatunkowej, co jest rezultatem coraz bardziej inwazyjnego wkraczania w dzikie obszary i przekształcania ich w pola uprawne lub farmy do hodowli zwierząt.

W przypadku SARS-CoV-2 za rezerwuar wirusa uznano fermy dzikich zwierząt, znajdujące się ok. półtora tysiąca kilometrów od chińskiego miasta Wuhan. Fakt pojawienia się pierwszej oficjalnie odnotowanej grupy przypadków w mieście Wuhan nie oznacza jednak, że jest to rzeczywiste miejsce narodzin pandemii. Wuhan jest największym uprzemysłowionym miastem prowincji Hebei, przez którą podróżują tysiące ludzi z całych środkowych Chin. W tak gęstym środowisku miejskim wirus miał wprost idealne warunki do pozyskiwania nowych gospodarzy, co przyspieszyło rozprzestrzenienie się choroby. Rozpoczęło się śledztwo w sprawie galopującej pandemii. Skąd wziął się groźny wirus?

Wstępne wyniki dochodzenia WHO wskazywały, że jest „wyjątkowo mało prawdopodobne”, aby wirus pochodził z laboratorium. Po zakończeniu śledztwa w Wuhanie zespół WHO stwierdził, że koronawirus najprawdopodobniej przeskoczył z nietoperzy na ludzi poprzez pośredniego nosiciela obecnego na fermie zwierząt. Co więcej, materiał genetyczny SARS-CoV-2 jest bardzo zbliżony do innych koronawirusów występujących wśród nietoperzy.

Eksperci WHO stwierdzili, że w południowych Chinach dochodzi do częstych interakcji ludzi z takimi zwierzętami, jak cywety, norki, łuskowce, króliki i jenoty. Najczęściej odbywa się to na fermach, gdzie zwierzęta są hodowane jako źródło pożywienia.

Wszystkie te gatunki zwierząt są podatne na zakażenie nowym koronawirusem, a jakikolwiek kontakt z zakażonym zwierzęciem lub jego odchodami może spowodować pokonanie przez niego bariery między zwierzętami a ludźmi.

Zwłaszcza króliki i ryjonosy piżmowe sprzedawane na targu Huanan w Wuhanie są podatne na zakażenie koronawirusem, dlatego uważa się, że mogły one przekazać wirusa rolnikom podróżującym do miasta lub osobom kupującym na targu. Oba gatunki zwierząt pochodziły z regionów, w których mieszkają nietoperze będące nosicielami koronawirusów podobnych w 97 proc. do SARS-CoV-2.

Niemniej badanie przeprowadzone na 80 tys. zwierząt pochodzących z 31 chińskich prowincji nie wykazało ani jednego przypadku koronawirusa. Władze Chin zamknęły niektóre fermy dzikich zwierząt w lutym 2020 r. oraz odmówiły wydania naukowcom z WHO próbek pobranych od zwierzyny znajdującej się w tych placówkach. Trudności z uzyskaniem dostępu do danych związanych z przypadkami COVID-19 oraz próbek krwi pobranych od pacjentów z Wuhanu i okolic mogą podważać prawdziwość wniosków zaprezentowanych przez zespół śledczy i są oczywiście wodą na młyn dla zwolenników teorii spiskowych.

Uniemożliwianie przez stronę chińską dostępu do kluczowych danych w obliczu tak olbrzymiej epidemii i takich strat w ludziach jest dla większości cywilizowanego świata co najmniej niezrozumiałe i rodzi uzasadnione podejrzenia.

Teorie spiskowe czy fakty?

Hipoteza o wydostaniu się wirusa z laboratorium nie została w pełni wykluczona, a dziś wydaje się coraz bardziej prawdopodobna.

Zdaniem amerykańskich naukowców prawdopodobieństwo, że koronawirus pojawił się naturalnie u zwierząt na tzw. mokrym targu w chińskim mieście Wuhan, wynosi „jeden do miliona”. Ich zdaniem istnieją poważne dowody na to, że patogen został stworzony w laboratorium w Wuhanie. Kluczowy może być fakt, że kiedy wirus pojawił się po raz pierwszy, był już niezwykle zakaźny, w przeciwieństwie do innych wirusów, które ewoluują w miarę rozprzestrzeniania się w populacji, aż do momentu, gdy pojawi się najbardziej zakaźna forma. COVID-19 nie tlił się w społeczności przed rozpoczęciem pandemii, jak to obserwowano w przypadku poprzednich epidemii koronawirusów.

Jeśli wirus rzeczywiście wydostał się z Instytutu Wirusologii w Wuhanie (WIV), w którym przed pandemią badano koronawirusy, to jak do tego mogło dojść? W instytucie naukowcy prowadzili badania nad chorobami zakaźnymi – gromadzono i analizowano pod kątem genetycznym próbki najgroźniejszych i najbardziej zakaźnych patogenów znanych ludzkości. Laboratorium instytutu, jako jedno z nielicznych na całym świecie, funkcjonowało zgodnie z wytycznymi czwartej klasy bezpieczeństwa mikrobiologicznego.

Jednym z członków zespołu śledczego, który w styczniu 2021 r. prowadził dochodzenie w Instytucie Wirusologii, był Peter Ben Embarek, specjalista WHO ds. chorób zwierzęcych. Jego zdaniem spekulacje co do związku działalności placówki badawczej z pandemią są oczywiste, wziąwszy pod uwagę, że WIV został przeniesiony do nowej siedziby na początku grudnia 2019 r. Co ciekawe, znajduje się zaledwie kilka kilometrów od targu owoców morza Huanan. Początkowo zakażenia kojarzono z działalnością tego targu, jednak okazało się, że jego rola ograniczyła się do szybszego rozprzestrzeniania się wirusa.

Jednak hipoteza „wycieku” wirusa z laboratorium z czasem upadła. Członkowie personelu Instytutu Wirusologii stwierdzili, że brak dowodów na to, że próbki wirusa były przechowywane w instytucie przed grudniem 2019 r. Dokumentacja zbadana przez WHO również nie wskazywała na to, że jakikolwiek wirus zbliżony do SARS-CoV-2 miał być przechowywany w WIV przed tym terminem. Nie wykazano również dowodów na obecność wirusów, których połączenie mogło stworzyć nowego koronawirusa.

Wszystko to byłoby wiarygodne, gdyby nie fakt, że inspektorzy WHO mieli ograniczony dostęp do dokumentacji Instytutu Wirusologii w Wuhanie. Audyt laboratoriów nie był więc w pełni przeprowadzony.

Chociaż incydenty związane z wydostaniem się wirusa z laboratorium należą do rzadkości, to np. wirusowi SARS udało się czterokrotnie opuścić placówki na Tajwanie, w Pekinie czy Singapurze. Zdaniem amerykańskiego wywiadu WIV miał słabe procedury bezpieczeństwa. Trzy lata przed wybuchem pandemii amerykańscy urzędnicy wizytowali Instytut Wirusologii w Wuhanie. W notatce sporządzonej dla Departamentu Stanu ostrzegali o niewłaściwych procedurach bezpieczeństwa, jakie obowiązywały w tamtejszym laboratorium. Od tamtego czasu miano wprowadzić rygorystyczne zmiany, co potwierdziła pozytywna opinia WHO dotycząca protokołów laboratoryjnych, jak również Jonna Mazet, epidemiolożka z Uniwersytetu Kalifornii. Według niej „nie jest możliwie, aby doszło do jakiegoś incydentu w laboratorium”, ponieważ sama współpracowała z personelem instytutu nad opracowaniem i wdrożeniem „bardzo rygorystycznego protokołu bezpieczeństwa”.

Tymczasem pojawił się kolejny nowy dowód na wydostanie się wirusa z laboratorium. W grudniu 2019 r. u trzech członków personelu WIV stwierdzono objawy „przypominające zarówno COVID-19, jak i powszechnie znane choroby sezonowe”. Raport opublikowany przez „The Wall Street Journal” wskazuje, że pracownicy instytutu trafili do szpitala miesiąc przed wykryciem pierwszego przypadku COVID-19. Pierwotnie przypisano te wydarzenia chorobom sezonowym, ponieważ próbki krwi pobrane od pracowników WIV w miesiącach poprzedzających pandemię (w ramach okresowych badań pracowniczych) wykazały negatywny wynik testu na obecność przeciwciał.

SARS-CoV-2 od początku był wirusem, który posiadł umiejętność łatwego przenoszenia się między ludźmi. Niektórzy naukowcy uważają, że wysoce zaraźliwa natura wirusa SARS-CoV-2 może być efektem badań nad „poszerzeniem zdolności wirusa”. Od lat wiadomo, że modyfikacje patogenów mogą czynić z nich śmiercionośną broń. Część naukowców twierdzi z kolei, że wirus mógł nauczyć się sprawnego „przeskakiwania” z człowieka na człowieka pod koniec roku 2019 r., gdy choroba była jeszcze zupełnie nieznana służbom sanitarnym. Istnieje sporo dowodów na to, że COVID-19 rozprzestrzeniał się po cichu tygodnie, a może nawet miesiące przed wykryciem pierwszego przypadku zakażenia.

Do dowodów i kontrdowodów dołączyła polityka.

Amerykańscy naukowcy nie podtrzymywali teorii o „wycieku z laboratorium” z obawy, że będą określani jako wrogowie Chin.

W tle zamieszania wokół pochodzenia SARS-CoV-2 stał też… Donald Trump. Badaczka z Harvardu Alina Chan przyznała, że ona i jej koledzy nie chcieli publicznie wspierać teorii o wycieku z laboratorium z niechęci do Trumpa, który od początku stał na tym stanowisku. Wszystko zmieniło się po wyborach w Stanach. Alina Chan była jedną z 18 naukowców, którzy w maju 2021 w czasopiśmie „Science” opublikowali list wzywający do bardziej dogłębnego zbadania pochodzenia COVID-19. Apelują o to coraz częściej światowi liderzy, m.in. Joe Biden, prezydent USA, doktor Anthony Fauci, dyrektor Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych, oraz Tedros Adhanom Ghebreyesus, dyrektor generalny Światowej Organizacji Zdrowia.

Koronowana głowa

SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), sprawca globalnej pandemii, z którą się mierzymy, to wirus wywołujący zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej – chorobę nazwaną przez WHO „COVID-19”. „CO” w nazwie oznacza koronę (ang. corona), „VI” – wirus (ang. virus), „D” – chorobę (ang. disease), a liczba 19 wskazuje rok pojawienia się wirusa – 2019.

W grudniu 2019 koronawirus pojawił się w Chinach, a wraz z nim pierwsi chorzy na COVID-19. Miesiąc później SARS-CoV-2 szalał w mieście Wuhan i na obszarze kontynentalnych Chin. Jako wirus szerzący się drogą kropelkową, drogą pokarmową lub drogą kontaktu bezpośredniego w błyskawicznym tempie przedostał się na wszystkie kontynenty. Wkrótce opanował cały świat. 11 marca 2020 r. WHO ogłosiła pandemię.

SARS-CoV-2 jest niezwykle rozbudowanym wirusem RNA. Jego genom liczy prawie 30 tys. nukleotydów. Tym, co wyróżnia tego wirusa, jest „korona” zbudowana z białka S.

Wystające „kolce” niczym czujki rozpoznają receptory na powierzchni komórki gospodarza i pozwalają na wnikanie wirusa do jej wnętrza.

Wykazano, że SARS-Cov-2 wykazuje powinowactwo do wszystkich komórek posiadających na swojej powierzchni receptor ACE2 (konwertaza angiotensyny II), w tym komórek nabłonka dróg oddechowych, przewodu pokarmowego – głównie jelit, nerek, jąder, serca i – co szczególnie niebezpieczne – śródbłonka naczyń. Wirus wnika do komórek na drodze endocytozy, czyli przedostaje się do ich wnętrza poprzez wpuklenie błony komórkowej, zamknięty w utworzonych pęcherzykach zwanych endosomami (błoniaste struktury cytoplazmy), które jednocześnie chronią go przed układem immunologicznym gospodarza.

Obecność enzymów, m.in. śródbłonkowej proteazy serynowej 2 (ang. Transmembrane serine protease 2, TMPRSS2), katepsyny L czy furyny, umożliwia przedostanie się materiału genetycznego wirusa do cytoplazmy zakażonej komórki.

Wyniki niektórych prac sugerują, że SARS-CoV-2 może również wykorzystywać dodatkowo inne receptory, m.in. CD209L i CD209, CD147, GRP78, ADAM17 do przyczepiania się do naszych komórek. Obserwowano to u innych wirusów zupełnie niespokrewnionych z SARSCov-2, takich jak rotawirusy, adenowirusy czy cytomegalowirusy – tłumaczy prof. Simon.

Wirusy z nicią RNA są bardziej zmienne niż wirusy DNA, stąd ich ogromna skłonność do mutacji. Dowodem na to liczne odmiany SARS-CoV-2, np. chiński, z RPA, brytyjski, brazylijski, amerykański, delta (kombinacja wariantu południowoamerykańskiego, brazylijskiego i kalifornijskiego).

Z punktu widzenia epidemiologii „nowe” patogeny na początku cechuje wyjątkowa zjadliwość wobec nowego gospodarza i wraz z częstymi mutacjami zazwyczaj „łagodnieją”. Jest to uzasadnione biologicznie i ewolucyjnie – wirus, który szybko zabija swojego gospodarza, ginie wraz z nim i słabo się szerzy. Wirus mniej śmiertelny, wywołujący jedynie chorobę, ma większą szansę namnażania się i poszerzania swojego terytorium.

Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology (MIT) określili zestaw genów kodujących białka wirusa powodującego COVID-19 i określili prawdopodobieństwo tego, że nowe mutacje pomogą wirusowi w adaptacji. Od czasu pierwszej identyfikacji SARS-CoV-2 pojawiło się wiele tysięcy mutacji, które zidentyfikowano w różnych izolatach koronawirusa, odkąd zaczął on zakażać ludzi. Naukowcy potwierdzili sześć genów kodujących białka w genomie SARS-CoV-2 oprócz pięciu, które są dobrze znane we wszystkich koronawirusach.

Porównywano, jak szybko każdy gen ewoluował w przeszłości, z tym, jak bardzo ewoluował od początku obecnej pandemii. Co się okazało? Większość genów, które ewoluowały szybko na długo przed obecną pandemią, nadal utrzymały ten „trend”, a te, które ewoluowały powoli, nie zmieniły stylu działania. W toku badań zidentyfikowano jednak wyjątki od tych wzorców, co pokazuje, że w toku ewolucji wirus przystosowuje się do ludzkiego gospodarza. Badanie pozwoliło ocenić, jak ważną rolę mogą odegrać mutacje w zmianie zdolności wirusa do unikania układu odpornościowego, stania się bardziej lub mniej zakaźnym, bardziej lub mniej patogennym, bardziej lub mniej podatnym na ochronne działanie dostępnych szczepionek.

Zidentyfikowano także białko nukleokapsydu, które otacza materiał genetyczny wirusa. Występuje w nim o wiele więcej mutacji, niż można się było spodziewać na podstawie historycznych wzorców ewolucji.

Autorzy badania przeanalizowali również mutacje, które pojawiły się w najgroźniejszych wariantach, takich jak szczep B.1.1.7 z Wielkiej Brytanii, P.1 z Brazylii oraz B.1.351 z Republiki Południowej Afryki. Wiele mutacji, które czynią te warianty bardziej niebezpiecznymi, znajduje się w białku kolca i pomaga wirusowi szybciej się rozprzestrzeniać i omijać układ odpornościowy.

Niektóre z tych wariantów mają ponad 20 mutacji w stosunku do wariantu wyjściowego. Które z wariantów staną się niebezpieczne dla ludzi? Naukowcy z MIT udostępnili innym badaczom zestaw genów z adnotacjami i klasyfikacją ich mutacji za pośrednictwem University of California at Santa Cruz Genome Browser. Na podstawie danych można ocenić dynamikę ewolucji oraz sprawdzić, które z licznych mutacji poszczególnych szczepów będą prawdopodobnie adaptacjami specyficznymi dla gospodarza, a które być może nie mają znaczenia. A prawda jest taka, że ogromna większość pojedynczych mutacji nie ma jakiegokolwiek znaczenia u wirusów RNA.

Mutacja, wariant, szczep

Słyszymy o mutacjach wirusa, jego wariantach, szczepach. Co dokładnie oznaczają te określenia?

Mutacja odnosi się do zmian w konkretnych obszarach materiału genetycznego wirusa. Dlatego nie mówimy o „mutacji wirusa”, ale na przykład o „mutacji w genie kodującym białko S wirusa”.

Skutkiem mutacji jest powstanie różnych szczepów lub wariantów wirusa. Oba terminy znaczą to samo. Kiedy mówimy o „odmianie”? Określenie to stosuje się na równi ze słowami „szczep” i „wariant”, ale dotyczy ono raczej organizmów wyższych (rośliny, zwierzęta), a nie wirusów.

Trzeba przyjąć, że wirusy mutowały, mutują i mutować będą, szczególnie te RNA – to jest ich immanentna cecha. To są reakcje spontaniczne, niejako błędy, do których dochodzi podczas replikacji wirusa i które albo zaczynają „żyć własnym życiem”, albo są eliminowane w sposób dla nas niezauważony, albo przyczyniają się do śmierci wirusa.

Można szacować, że jeden z trzech potomnych koronawirusów na jeden cykl replikacyjny będzie miał jedną punktową mutację. Czy to zmieni bieg świata? Nie, zmiany na tak małą skalę są niezauważalne. Dopiero gdy będzie ich naprawdę dużo, może to, choć nie musi, przełożyć się na powstanie groźnego szczepu. Gdy pojawia się nowa wersja koronawirusa, zastanawiamy się, czy jest ona odporna na opracowane do tej pory szczepionki przeciwko COVID-19. Według wirusologów pojedyncze zmiany nie zmniejszają znacząco skuteczności szczepionek. Większość mutacji nie przekłada się na istotne zmiany w budowie antygenowej tego wirusa. Zmienia się zawartość, ale nie opakowanie. Nasz układ odpornościowy rozpoznaje to, co należy.

Ekscytujemy się powstaniem nowych szczepów SARS-CoV-2, ale to informacja na dziś istotna raczej dla nadzoru epidemiologicznego. Dla zwykłego człowieka ogromna większość mutacji nie ma tak naprawdę żadnego istotnego znaczenia.

Polecamy książkę: „Wirusy kontra fake newsy. Czy możemy przetrwać bez medycyny?”, prof. Krzysztof Simon, Dorota Szadkowska, wydawnictwo Słowne (Fot. materiały prasowe)

ZAMÓW

WYDANIE DRUKOWANE E-WYDANIE
  • Polecane
  • Popularne
  • Najnowsze