Mówi się o niej „cichy złodziej kości”. Czy to znaczy, że okradnie każdą z nas? O osteoporozie rozmawiamy z dr nauk medycznych Katarzyną Sikorską-Siudek, reumatolożką z Mazowieckiego Centrum Reumatologii i Osteoporozy.
- Osteoporoza przez lata może nie dawać żadnych objawów, często pierwszym sygnałem choroby okazuje się dopiero złamanie.
- Na kondycję kości wpływa to, co „zbudowałyśmy” już w dzieciństwie i młodości. Później znaczenie mają m.in. ruch, dieta, witamina D, genetyka, a u kobiet także zmiany hormonalne związane z menopauzą.
- Jak sprawdzić, czy jesteśmy zagrożone? Dr Katarzyna Sikorska-Siudek tłumaczy, kiedy wykonać densytometrię, czym osteopenia różni się od osteoporozy i dlaczego sam nieprawidłowy wynik badania nie zawsze oznacza chorobę.
- „Leki to jedno, a styl życia to osobna historia” – podkreśla reumatolożka.
Wywiad pochodzi z magazynu „Zwierciadło” 08/2026.
Joanna Derda: Osteoporoza. Co to właściwie jest za choroba?
Katarzyna Sikorska-Siudek: Bezobjawowa, czyli może nam towarzyszyć przez wiele lat i długo nie dawać o sobie znać. Rozróżniamy osteoporozę pierwotną, wynikającą ze starzenia (około 70–80 procent przypadków), oraz wtórną, będącą skutkiem innych chorób lub działania leków.
Głównym typem osteoporozy jest osteoporoza pomenopauzalna między 50. a 70. rokiem życia oraz starcza, powyżej 70. Często pierwszym objawem jest złamanie.
Szacuje się, że leczy się jedynie pięć procent chorych. Właśnie dlatego, że brak objawów?
Tak. Brak objawów i brak świadomości w społeczeństwie. Teraz na szczęście więcej się o osteoporozie mówi, ale do niedawna nawet przez lekarzy była traktowana po macoszemu.
Cichy złodziej. Co on nam z kości kradnie?
Kiedyś mówiło się o zrzeszotnieniu – kości robią się rzadkie. Przez całe życie trwa proces obrotu kostnego, czyli resorpcja (zjawisko prowadzące do stopniowej utraty tkanki kostnej) i „produkcja” kości. Do około 30. roku życia nabieramy szczytowej masy kostnej, do tego czasu proces resorpcji i produkcji jest zbilansowany, tracimy – tworzymy, tracimy – tworzymy, procesy kościotwórcze i kościogubne są w równowadze. U dzieci przeważa proces tworzenia, to zrozumiałe, bo rosną i nabierają masy.
Po 30. roku życia, a na dobre po 40. zaczyna dominować ubytek, wtedy tkanka kostna może robić się „dziurawa”.
I to jest nieuchronne?
Tak. Do pewnego momentu utraty w kościach to fizjologia, ale kiedy ubytek staje się zbyt duży, zaczyna się problem chorobowy. Wtedy często następuje złamanie, które sygnalizuje, że coś jest nie w porządku. Czasami jednak pacjenci żyją latami z osteoporozą i nie są tego świadomi.
Dochodzi do zniekształceń kręgosłupa, co ma wpływ na narządy wewnętrzne, szczególnie w obrębie jamy brzusznej. Wysokość ciała „siada”, bo obniża się wysokość trzonów kręgowych, może dojść do bezobjawowych złamań kompresyjnych, zmienia się sylwetka. Często na pierwszy rzut oka widać, że jest osteoporoza.
Tacy chorzy nam umykają. Nie zgłaszają się i nie leczą, bo, poza sylwetką, nie mają innych objawów.
Czy możemy dożyć sędziwego wieku i nie mieć osteoporozy?
Możemy, ale prawidłowa masa kostna w sędziwym wieku to rzadkość. Najczęściej występuje osteopenia, czyli gęstość kości poniżej normy, niespełniająca jednak kryteriów densytometrycznych rozpoznania osteoporozy.
Od czego to zależy? Od genetyki? Stylu życia?
To sprawa złożona. Ogromne znaczenie ma to, co sobie zbudujemy w dzieciństwie i do 20., 30. roku życia. Później nie nadrobimy braków, możemy jedynie pielęgnować to, co zgromadziliśmy.
W jaki sposób budujemy?
Przede wszystkim ruchem, takim, który wymaga pokonywania przyciągania ziemskiego, czyli bieganiem, skakaniem, szczególnie w okresie rozwoju. Plus dieta bogata w wapń, białko i suplementacja witaminy D.
Kiedyś o witaminie D się nie mówiło.
Ale w szkołach obowiązkowo podawano tran, poza tym dzieci więcej czasu spędzały na słońcu, miały dużo ruchu.
I jedzenie było mniej przetworzone.
Jedliśmy też więcej nabiału. Nie było napojów gazowanych z dodatkiem kwasu ortofosforowego, który negatywnie wpływa na metabolizm kości. To był inny świat. Zastanawiam się, co będzie za 20, 30 lat, kiedy w okres menopauzalny zacznie wchodzić pokolenie transformacji.
Czyli ruch, dieta. A genetyka?
Ma znaczenie, oczywiście. Zawsze zbierając wywiad, zadajemy pytanie, czy było złamanie biodra u rodziców. To istotny prognostycznie czynnik, wskazuje na genetyczne predyspozycje do wystąpienia osteoporozy. Jednak dużo zależy od tego, jaką masę kostną zbudowaliśmy w okresie rozwoju i jak to pielęgnujemy.
Kobiety chorują na osteoporozę częściej niż mężczyźni. To z powodu hormonów?
Tak, to się wiąże z działaniem estrogenów, które mają wpływ na metabolizm kostny. Po menopauzie nasza sytuacja się pogarsza.
Hormonalna terapia menopauzalna jest więc ochroną dla kości?
Wpływ HTM na masę kostną potwierdzono badaniami. W pierwszych trzech latach stosowania HTM nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w diagnozach osteoporozy między grupą przyjmującą wczesną terapię hormonalną i grupą, która jej nie brała. Nie zauważono również zmniejszonego ryzyka złamań. Jednak po pięciu latach stosowania HTM złamań było mniej i rzadziej rozpoznawano osteoporozę.
Ale pamiętajmy, że hormonalną terapią menopauzalną nie leczy się osteoporozy. Decyzję o stosowaniu i czasie trwania HTM podejmuje lekarz ginekolog.
Osteopenia, o której pani wspomniała, to wstęp do osteoporozy?
W uproszczeniu można tak powiedzieć. To obniżona gęstość kości, która nie spełnia kryteriów osteoporozy. Można mieć osteopenię całe życie i nigdy nie spełnić kryteriów densytometrycznych osteoporozy. Zdarzają się złamania u pacjentów z osteopenią, ale są też pacjenci z osteoporozą, u których nigdy nie wystąpi złamanie. Jest to związane z jakością kości, nie tylko z ich gęstością.
Skąd mamy wiedzieć, że złodziej kości właśnie nas okrada? Słyszymy, że trzeba robić mammografię, USG piersi, cytologię czy test na HPV, o densytometrii mówi się rzadziej.
Rozpoznanie osteoporozy opiera się na badaniu densytometrycznym, które jest złotym standardem.
Każda kobieta po menopauzie powinna zrobić densytometrię. Rozpoznanie obniżonej gęstości kości nie zawsze wiąże się z farmakoterapią. Decyzję o leczeniu podejmujemy, oceniając ryzyko złamań.
Analizujemy dane z wywiadu: styl życia, obciążenia rodzinne, choroby współistniejące, leki, badanie przedmiotowe i dodatkowe, m.in. stężenie witaminy D, wapnia, oraz badania obrazowe, np. rentgen odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa. Kładziemy nacisk na odpowiednią podaż wapnia i witaminy D3 oraz na regularną aktywność fizyczną. Obserwacja pacjentów z rozpoznaną osteoporozą lub osteopenią wiąże się z oceną kolejnych densytometrii. Oceniamy procentową zmianę masy kostnej w czasie. Żeby taka ocena była wiarygodna, badanie musi być wykonane na tym samym aparacie, w tej samej pracowni i w tej samej lokalizacji. Tylko wtedy porównanie densytometrii ma sens.
Decyzję o leczeniu farmakologicznym – antyresorpcyjnym lub kościotwórczym – podejmujemy po analizie ryzyka złamania i dynamiki zmiany masy kostnej w badaniach kontrolnych.
No właśnie, jakimi lekami dziś dysponujemy?
Od ponad 40 lat mamy do dyspozycji leki z grupy bifosfonianów, czyli leki antyresorpcyjne. Można je przyjmować w różnych formach, tabletki raz w tygodniu, tabletki raz w miesiącu, preparaty dożylne raz w roku albo raz na trzy miesiące. Niestety leki w postaci doustnej mogą dawać nietolerancje, takie jak nasilenie objawów refluksu żołądkowo-przełykowego, dyspepsja, bóle brzucha. Przeciwwskazania to m.in. czynna choroba wrzodowa, zaburzenia połykania. Leki te hamują aktywności osteoklastów, komórek odpowiedzialnych za powstanie osteoporozy, a co za tym idzie, spowalniają proces resorpcji (utraty) tkanki kostnej, Ponadto wykazują silne powinowactwo do tkanki kostnej i w konsekwencji odkładają się w kości.
Czyli ją naprawiają?
W pewnym sensie, ale to nie są leki kościotwórcze, czyli nie powodują, że kości nam przybędzie, stworzy się na niej jedynie warstwa wzmacniająca.
Innym lekiem antyresorpcyjnym jest denosumab – lek biologiczny, o działaniu celowanym na komórki odpowiadające za osteoporozę. Przy regularnym stosowaniu choroba się wycisza. To jest leczenie dosyć skuteczne, stosowane w iniekcjach podskórnych raz na pół roku. Lek jest lepiej tolerowany od bifosfonianów i nie ma przeciwwskazań gastrologicznych.
Kolejnym lekiem, od niedawna dostępnym w terapii osteoporozy, jest romosozumab. To preparat kościotwórczy i jednocześnie antyresorpcyjny, powodujący odbudowę kości. Jest dostępny w programie lekowym NFZ dla określonej grupy pacjentek spełniających kryteria refundacyjne. Podawany jest podskórnie, przez rok, potem kontynuujemy leczenie denosumabem lub bifosfonianami. Terapii tej nie powinno się stosować u osób, które mają wywiad udaru, zawału serca lub obciążeń kardiologicznych.
Mamy wreszcie pochodną parathormonu, lek nierefundowany, również wpływający na odbudowę kości. Przyjmuje się go maksymalnie dwa lata, potem stosujemy leki antyresorpcyjne. W terapii bifosfonianami można i robi się przerwy w leczeniu, ale pacjent zawsze powinien być pod kontrolą lekarską. Jeśli w trakcie obserwacji wystąpią czynniki ryzyka złamania lub gęstość kości w kolejnych badaniach densytometrycznych zacznie się znacząco zmniejszać, to wracamy do terapii. Nie robimy natomiast przerw w przypadku denosumabu, po odstawieniu leku może dojść do efektu z odbicia, następuje wzmożona utrata kości i zmniejszenie jej gęstości. Kiedy kończymy stosowanie denosumabu, wskazane jest kontynuowanie leczenia bifosfonianami.
Jakie są możliwe powikłania czy efekty uboczne tych leków?
W przypadku stosowania leków antyresorpcyjnych efekty uboczne objawiają się zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, objawami grypopodobnymi i bólami mięśniowymi. W leczeniu denosumabem czy bifosfonianami boimy się jałowej martwicy kości żuchwy i szczęki. To na szczęście rzadkie powikłanie. Najczęściej dochodzi do niego u osób z chorobą nowotworową, u pacjentów z nieprawidłową higieną jamy ustnej, chorobami przyzębia.
Zawsze prosimy pacjenta, żeby systematycznie zgłaszał się na kontrole stomatologiczne, także przed włączeniem leczenia. W trakcie leczenia osteoporozy konieczne jest regularne przyjmowanie witaminy D3 i odpowiednia podaż wapnia, żeby zapobiec nadmiernemu obniżeniu stężenia wapnia we krwi – hipokalcemii.
Leki załatwiają sprawę? Bierzemy i osteoporoza znika?
Pacjenci często oczekują, że po lekach kości się „naprawią”. Ale uczciwie trzeba powiedzieć: tak się nie stanie. Zresztą nie dążymy do tego, żeby uzyskać gęstość kości jak u 30-latka. Celem leczenia jest zminimalizowanie ryzyka złamania, bo każde złamanie, szczególnie osteoporotyczne, skutkuje konsekwencjami zdrowotnymi.
Leki to jedno, a styl życia to osobna historia. Jeśli włączy się odpowiednią dietę, suplementację wapnia i witaminy D3, ale przede wszystkim ruch, znacznie poprawiamy stan kości. Spacery, nordic walking, bieganie, wszelkie ćwiczenia oporowe, siłowe, taśmy, ciężarki, chodzenie po schodach, korzystanie z siłowni na powietrzu to najlepsza terapia.
Są też miejsca, gdzie odbywa się rehabilitacja na sprzęcie specjalnie przeznaczonym dla pacjentów z osteoporozą. Czyli przede wszystkim aktywność fizyczna, codziennie pół godziny spaceru to już dużo. Pacjenci czasem mówią: kocham basen, dużo pływam. Odpowiadam: świetnie, choć dzięki pływaniu kości nie zyskają. Proszę chodzić na basen, ale najlepiej spacerem. I wracać spacerem. Dłuższą drogą.
A co z pozostałymi zaleceniami?
Codzienna podaż witaminy D, ale wskazane są leki, nie suplementy, do tego zbilansowana dieta z odpowiednią zawartością wapnia i białka. W leczeniu osteoporozy powinniśmy dostarczać w jedzeniu 1200–1300 mg wapnia na dobę. Jeśli nie dajemy rady, wówczas wskazana jest suplementacja.
Słyszę, że osteoporoza dotyka także młodych ludzi, czy tak jest rzeczywiście?
U młodych osób osteoporoza ma najczęściej charakter wtórny, związany z lekami, używkami lub z chorobami współwystępującymi. U młodych kobiet może być konsekwencją przedwczesnej menopauzy. Wtedy zalecana jest hormonalna terapia zastępcza.
Jeśli pacjentka ma zachowaną czynność hormonalną i nieprawidłowy wynik badania densytometrycznego, to nie musi oznaczać osteoporozy. Czasem po prostu nie nabrała masy kostnej w dzieciństwie, a czasami jest to skutek głębokiego deficytu witaminy D, który trwał latami.
I kiedy się to uzupełni, następuje poprawa?
Tak. Włącza się lecznicze dawki witaminy D3, także preparaty wapnia, jeśli są konieczne, do tego ruch – i za jakiś czas densytometria może wyglądać całkiem inaczej.
Myślę, że mamy nadrozpoznawalność osteoporozy u młodych osób. Czasem za wcześnie rekomenduje się leczenie antyresorpcyjne, a to ma swoje konsekwencje.
Skąd ta nadrozpoznawalność?
Jeśli pacjentka miesiączkuje regularnie, ocenę densytometryczną opiera się na innym wskaźniku niż u kobiet po menopauzie. Nie wdając się w szczegóły, oceniamy Z-score, a nie T-score, jak u kobiet po menopauzie. Jeśli pacjentka ma zachowaną czynność hormonalną, nie miała patologicznych złamań, brak też czynników, które mogłyby wywołać osteoporozę wtórną, np. nie przyjmuje leków sterydowych czy leków wpływających na gęstość kości, nie ma choroby Cushinga, nie ma nadczynności tarczycy i ma obniżony Z-score, to opisujemy jej densytometrię jako „gęstość kości poniżej oczekiwanej normy wieku”. Nie zawsze taki wynik oznacza proces chorobowy.
U młodych kobiet z czynnikami ryzyka osteoporozy oraz u kobiet po menopauzie, które przebyły złamanie niskoenergetyczne, klinicznie rozpoznajemy osteoporozę niezależnie od wyniku densytometrii.
Nie zawsze jednak jesteśmy w stanie zweryfikować, czy złamanie było niskoenergetyczne, czyli czy powstało w wyniku siły, która nie złamałaby zdrowej kości. Nieprawidłowa interpretacja rodzaju złamania może być przyczyną nadrozpoznawalności osteoporozy, ale, niestety, częściej bywa przyczyną niedoszacowania pacjentów, którzy powinni być leczeni. Przykładem złamania niskoenergetycznego jest złamanie na skutek upadku lub samoistne złamania kręgosłupa, które bywają bezobjawowe i są stwierdzane przypadkowo, np. w badaniu radiologicznym klatki piersiowej. Jeśli w densytometrii widać jedynie osteopenię, ale wystąpiło złamanie niskoenergetyczne, klinicznie rozpoznajemy osteoporozę i to jest wskazanie do dalszej diagnostyki i leczenia. Każde pierwsze złamanie osteoporotyczne, niskoenergetyczne wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia kolejnego złamania w ciągu roku. Rok od pierwszego złamania jest newralgiczny – wtedy trzeba leczyć, nie czekać.
Dr n. med. Katarzyna Sikorska-Siudek, specjalistka reumatologii i chorób wewnętrznych. Absolwentka Akademii Medycznej w Warszawie.